근성장이 저절로 느려지는 이유는 근육 스스로의 되먹임이다

근성장이 멈추는 것을 대개 의지나 프로그램 탓으로 돌린다. 이번 모델이 내놓은 답은 다르다. 성장 자체가 성장을 멈추게 하는 구조가 근육 안에 들어 있다는 것이다. 단백질 합성이 근육을 키우고, 커진 근육이 다시 신호를 낮춘다.

왜 같은 무게로는 계속 크지 않나?

근육이 커지면 같은 외부 하중이 만들어 내는 조직 내부의 기계적 자극이 옅어진다. 모델은 이 자극을 IGF1-AKT-mTOR-FOXO 신호 전달계에 연결했는데, 자극이 옅어지면 단백질 합성 쪽 신호가 내려가고 분해 쪽을 조절하는 FOXO와의 균형이 다시 맞춰진다. 연구진은 이 되먹임이 성장이 무한히 커지는 것을 막는다고 표현했다.

실무적으로는 익숙한 이야기다. 같은 부하를 유지하면 반응이 수렴한다. 다만 이유가 적응의 고갈이 아니라 부하 대비 크기 비율이라는 점이 다르다. 무게를 올리거나 자극의 성격을 바꿔야 곡선이 다시 움직인다.

이 모델은 무엇을 계산했나?

조직 수준에서는 근육을 횡등방성 초탄성체로 다뤄 섬유 방향과 그 외 방향의 역학을 구분했고, 세포 수준에서는 신호 전달 경로를 상미분방정식 계로 풀었다. 둘을 잇는 것이 성장 텐서다. 신호의 시간 변화가 성장 텐서를 정하고, 성장 텐서가 근육 단면적의 변화를 만든다. 그래서 이 모델은 한 세션이 아니라 장기 적응을 시뮬레이션할 수 있다.

같은 프로그램인데 결과가 다른 이유는?

연구진은 Visible Human 데이터셋에서 뽑은 실제 사람의 근육 형상을 넣고 돌렸다. 같은 부하 프로토콜이라도 근육의 기하학적 형태가 다르면 비대의 정도가 달라졌다. 프로그램이 같아도 결과가 갈리는 이유 중 일부는 노력이 아니라 타고난 근육 모양이라는 뜻이다.

흥미로운 결과가 하나 더 있다. 형태와 신호의 결합이 국소적인 신호 편차를 완충했다. 근육의 어느 지점에서 신호가 튀어도 전체 형태 변화는 매끄럽게 유지된다. 근육이 울퉁불퉁하게 자라지 않는 이유를 역학으로 설명한 셈이다.

빅3 기록에는 어떻게 반영되나?

되먹임이 있는 시스템은 직선으로 오르지 않는다. 초반에 빠르고 뒤로 갈수록 완만해지는 곡선이 정상이라는 뜻이고, 몇 주 단위로 헬창지수를 비교하면 거의 항상 실망하게 된다. 분기 단위로 보면 같은 데이터가 다르게 읽힌다.

그리고 근육 크기와 기록이 같은 속도로 움직이지 않는다는 것은 이미 알려진 사실이다. mTORC1은 볼륨 조절 손잡이가 아니다와 근력은 근육량보다 빨리 오른다를 함께 두고 보면, 이번 모델은 크기 쪽 곡선이 왜 저절로 눕는지를 설명하는 조각이다.