マウス心臓実験の24.7%しか圧を報告していない — 再現性のチェック欄が空だ

TACはマウスの大動脈を人為的に狭めて心臓に圧負荷をかける手術モデルだ。心臓が厚くなり最終的に機能が落ちる過程を数週間で再現できるため、心不全研究の標準のように使われている。問題はどれだけ狭めたかが実験ごとに違うことだ。このシステマティックレビューは、2023年1月から2024年12月に主要な心血管系の学術誌6誌に載った新規TAC実験の論文89本を集め、再現性と人への外挿可能性を左右する項目が実際に報告されているかを数えた。

何が抜けていたのか？

• 圧較差の報告 24.7% — 負荷の大きさそのものを示した論文は4本に1本だった。報告値の範囲は36.8〜131 mmHgだった。
• 外れ値の除外 7.9% — 手術が強すぎた、あるいは弱すぎた個体を除いた論文は10本に1本にも満たない。
• 早期心機能の測定 20.2% — 介入前の出発点を確認した論文は5本に1本だ。
• 介入を術後7日以降に開始 31.5% — 手術直後から薬を与えると、急性の傷害反応と治療効果が混ざる。
• 雌の組み入れ 28.1% — 米国国立衛生研究所の助成を受けた論文では組み入れ率が高かった。

最大の問題は最初の項目だ。36.8 mmHgと131 mmHgは同じ実験ではない。圧較差を報告しなければ、結果が薬によるものなのか、狭窄がたまたま強かったからなのかを区別する方法がない。その上で外れ値も除かず、出発点の心機能も測らなければ、残るのは差が出たという事実だけで、その差がどこから来たのかは分からないデータだ。著者らの結論も同じで、圧較差の測定、早期心機能の評価、介入時期の後ろ倒し、雌の組み入れを標準項目として採用すべきだとしている。

なぜリフターがこれを知る必要があるのか？

フィットネス系の記事が引用する研究のかなりの部分が、動物実験か細胞実験だからだ。「この成分が筋肉の減少を防ぐ」「この物質が脂肪を燃やす」といった文の出典をたどると、たいてい培養皿かげっ歯類にたどり着く。そこで確認すべきは結論ではなく条件が管理されているかだ — 細胞実験を人の用量に移せない理由や脂肪の褐色化を見た細胞研究でも同じ問いを立てた。

雌の組み入れ28.1%という数字も見過ごせない。根拠の偏りはトレーニング研究でも同じように繰り返され、女性のリフターにとっては「研究によれば」が男性データの外挿である場合が多い。そもそも人による反応の幅が大きいことも確認済みだ — 同じプログラムでも結果は分かれる。結局、自分の身体から出た数字がいちばん信頼できるデータであり、計算機に入れる記録がその役目を果たす。