근육의 NAD+ 합성 효소는 비활동에서 내려가고 저항 운동에서 올라갔다

NAD+는 최근 몇 년간 보충제 시장에서 가장 많이 팔린 이름 중 하나다. 이 연구는 보충제를 시험한 것이 아니라, 반대 방향을 봤다 — 근육이 줄어들 때 NAD+ 대사에 무슨 일이 일어나는가. 건강한 쥐에 흔히 쓰이는 항암 요법을 투여했다. 폴피리(folfiri)와 시스플라틴을 2주, 폴피리와 폴폭스(folfox)를 5주 투여하고, 대조군과 비교해 근육과 간의 NAD+ 대사물을 측정했다.

무엇이 근손실과 함께 움직였나?

• 근육 NAD+ — 위축이 일어난 근육에서 시스플라틴 2주 −14%(p=0.047), 폴피리 5주 −18%(p=0.069). 반대로 위축이 없던 군(폴피리 2주, 폴폭스 5주)에서는 유지됐다.
• Nrk2 — NAD+ 생합성 효소 중 가장 민감하게 반응했다. 시스플라틴 −93%, 폴피리 −84%, 폴폭스 −92%로 셋 다 p < 0.001이었다.
• 간 NAD+ — 장기 투여에서만 떨어졌다. 폴피리 5주 −20%(p=0.013), 폴폭스 5주 −15%(p=0.043).

여기서 갈리는 지점이 중요하다. NAD+ 감소는 항암제를 맞은 모든 군에서 나타난 것이 아니라 근육이 실제로 줄어든 군에서만 나타났다. 약물 자체보다 근손실이라는 상태와 붙어 다녔다는 뜻이다.

리프터에게 남는 부분은 무엇인가?

연구진은 여기서 멈추지 않고 기존에 공개된 쥐 악액질 데이터셋과 사람의 비활동 연구를 함께 분석했다. 결과는 한 방향이었다. 근손실이 진행되는 모델에서는 근육 Nrk2가 이르게, 일관되게 떨어졌고, 악액질을 겨냥한 개입과 사람의 저항 운동에서는 반대로 올라갔다. 즉 이 효소는 근육량의 변화를 뒤따라오는 지표가 아니라 함께 움직이는 지표에 가깝다.

그래서 이 논문에서 리프터가 가져갈 문장은 '보충제를 먹어야 한다'가 아니다. 훈련이 이 경로를 올리는 쪽이고, 훈련이 멈춘 기간은 근육량뿐 아니라 그 아래의 대사 장치까지 함께 내려간다는 것이다. 부상이나 출장으로 2~3주가 비었을 때 헬창지수가 정체가 아니라 하락으로 찍히는 구간이 대체로 여기에 해당한다. 쉬는 날을 며칠로 잡을지와 감독이 사라졌을 때 무엇이 먼저 무너지는지는 그래서 같은 문제의 두 얼굴이다.